临床工作中发现一些肺癌患者原本血压一直正常，却在抗肿瘤治疗后出现异常升高；一些有高血压既往史的肺癌患者治疗后血压变得更加难以控制。如果血压的变化与抗肿瘤治疗的时间节点相吻合，那么就需要警惕一种可能——“肿瘤药物相关性高血压”。
一、肿瘤药物相关性高血压究竟是什么？
肿瘤药物相关性高血压是指肿瘤治疗过程中，由特定化疗药物、靶向治疗药物或免疫治疗药物直接引起，或作为其副作用而导致的新发高血压，或使原有的高血压病情加重。研究显示，大约29%~38%的恶性肿瘤患者会合并出现高血压。
《肿瘤相关高血压整合管理中国专家共识（2024 年版）》将肿瘤高血压的诊断标准定为：
Ø未用降压药：非同日3次诊室血压，收缩压 > 130mmHg 和/或舒张压 > 80mmHg
Ø既往有高血压史正在用药：即使血压≤130/80mmHg，仍判定为肿瘤高血压
二、肿瘤药物相关性高血压分级标准及处理方式是什么？
根据血压水平，肿瘤药物相关性高血压（CTCAE 5.0）可分为：
分级 | 收缩压/舒张压（mmHg） | 处理方式 |
1级（轻度） | 120-139/80-89 | 日常监测 |
2级（中度） | 140-159/90-99 | 药物治疗 |
3级（重度） | ≥160/100 | 药物治疗 |
高血压危象 | ≥180120 | 紧急处理 |
三、肺癌患者用药为何会使血压升高？
抗肿瘤药物是一把双刃剑，在攻击肿瘤的同时，偶尔碰到患者体内的“血压调节按钮”，导致血压升高。常见药物包括：
1.铂类（顺铂、卡铂、奈达铂等）
2.长春瑞滨
3.VEGF抑制剂（小分子TKI：仑伐替尼、阿帕替尼等；大分子单抗：贝伐珠单抗）
4.免疫检查点抑制剂 （PD-1抑制剂：帕博利珠单抗、纳武利尤单抗、特瑞普利单抗、替雷利珠单抗、卡瑞利珠单抗、信迪利单抗等；PD-L1抑制剂：阿替利珠单抗、度伐利尤单抗等；CTLA-4抑制剂：伊匹木单抗）
不同种类药物引发高血压的作用机制不同。
药物 | 机制 |
长春碱类/铂类 | 自主神经病变 |
VEGF/免疫检查点抑制剂 | 血管病变 |
VEGF/免疫检查点抑制剂/激素/铂类 | 肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常 |
VEGF抑制剂/铂类 | 血管内皮功能障碍/血管收缩 |
铂类/VEGF/免疫检查点抑制剂 | 肾功能受损/肾毒性 |
四、肿瘤药物相关性高血压警示信号有哪些？
除了监测数值，请警惕身体发出的这些“无声警报”，严重时需立即就医。
五、肿瘤药物相关性高血压日常生活管控
1. 监测
ü抗癌治疗前，全面评估心血管风险，建立或控制血压基线
ü治疗期间，每天早晚固定时间测量并记录，就诊时带给医生参考
ü出现症状随时测量，剧烈头痛、胸痛时立即测量
2. 生活方式调整
ü低盐饮食：每日食盐<5克，警惕酱油、咸菜等“隐形盐”
üDASH饮食模式：多食蔬菜水果、全谷物、低脂乳制品，少食红肉和饱和脂肪
ü适度活动：如身体允许，每周150分钟中等强度活动（如步行）
ü限制酒精，戒烟
ü保证睡眠，多进行冥想、深呼吸等
